Тиреоидит аутоиммунный крапивница

Содержание страницы

• Аутоиммунная крапивница — причины, симптомы, лечение
• Все об идиопатической и аутоиммунной форме крапивницы
• Тиреоидит аутоиммунный крапивница
• Хроническая крапивница как проявление аутоиммунного синдрома

Аутоиммунная крапивница — причины, симптомы, лечение

Аутоиммунная крапивница – заболевание, появляющееся на кожном покрове в результате аутоиммунных нарушений. Болезнь доставляет множество неприятных ощущений. Как проявляется подобная крапивница, чем ее лечить?

О крапивнице

Крапивница (уртикария) – болезнь кожного покрова, проявляющаяся красными пятнами, сильным зудом. Площадь пораженного участка разнообразна. Заболевание бывает в острой и хронической форме. В первом случае признаки болезни возникают быстро, проявляются интенсивно. Длится десять-пятнадцать дней. Хроническая форма крапивницы имеет высокую длительность, характеризуется приступами заболевания, чередующимися с периодами затишья.

Как правило, в хроническую форму болезнь перетекает в результате неправильного лечения острой.

Аутоиммунная крапивница (идиопатическая) в большинстве случаев является симптомом сбоев в функциональности иммунной системы. Этот вид заболевания – самый распространенный, определяется в шестидесяти процентах всех случаев. Длится до нескольких месяцев с чередованием приступов ремиссии с рецидивами.

Разновидностью подобной крапивницы является синдром Шницлера – высыпания на коже сопровождаются лихорадочным состоянием, болезненными ощущениями в суставах и мышцах.

Патологии аутоиммунного вида представляют определенную опасность для человека, возможно развитие анафилактического шока либо отека Квинке.

Крапивница аутоиммунного типа внесена в Международную Классификацию Болезней МКБ-10 и имеет код L50.

Причины и факторы сыпи

Причиной крапивницы аутоиммунного типа считается то, что иммунная система негативно действует на свои же клетки. Почему происходит подобный процесс?

Разрушение клеток в организме сопровождается изменением их функций, организм атакуется разнообразными вирусами и бактериями. В большинстве ситуаций это происходит скрыто. Поэтому лечение не назначается вовремя.

Идиопатическая крапивница развивается на фоне аутоиммунных заболеваний, к которым относятся ревматоидный артрит, сахарный диабет, болезни щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит), волчанка.

Факторы

Какие факторы могут привести к развитию аутоиммунной болезни кожи?

Что может привести:

• Инфекции вирусного, бактериального либо паразитарного характера,
• Аутоиммунные заболевания,
• Болезни эндокринной системы,
• Сывороточная болезнь,
• Наличие некоторых типов опухолевых образований,
• Злоупотребление спиртными напитками,
• Синдром Шницлера,
• Стрессовые состояния,
• Менструальный синдром и прием препаратов с содержанием гормонов у женщин,
• Пищевые добавки,
• Прием аспирина либо ибупрофена.

В определенной ситуации любой из описанных фактором способен спровоцировать развитие крапивницы аутоиммунного типа.

Отмечается, что способствовать обострению болезни могут тесная, не натуральная одежда, холод, жара, интенсивные физические нагрузки.

Симптомы крапивницы

Как проявляется идиопатическая крапивница? Симптомы аутоиммунной крапивницы проявляются достаточно интенсивно и заметно.

1. Появляются волдыри красного цвета разного размера,
2. Поражают любую область верхнего слоя эпидермиса – лицо, верхние и нижние конечности, живот, спина,
3. Волдыри могут соединяться в большие скопления,
4. На дерме возникает сильный зуд, чувство жжения,
5. Отмечается повышение температуры тела,
6. Появляется отечность на кожном покрове,
7. Изредка отмечается анафилактический шок.

Некоторые пациенты отмечают наличие отека Квинке. Аутоиммунное заболевание часто возникает у взрослых женщин, у мужчин в меньшей степени. Болезнь может проявляться у детей любого возраста.

Лечение аутоиммунный крапивницы

Подходящее лечения назначается после проведения диагностики и выявления точной причины, спровоцировавшей развитие болезни.

Диагностика включает проведение различных тестов на выявление аллергена. После получения всех результатов исследований подбирается подходящая комбинация лекарственных средств, направленных на снятие неприятной симптоматики.

Лечение аутоиммунной крапивницы является комплексным и включает применение различных лекарственных препаратов.

Терапия:

• В первую очередь вводится двухпроцентный раствор эфедрина в рот для избавления от отека Квинке.
• Для лечения назначаются блокаторы Н1-антигистаминных рецепторов. При отсутствии результатов используются Н2-антигистаминные средства.
• В дальнейшем применяются разнообразные антигистаминные препараты – Супрастин, Тавегил, Кларитин.
• Назначаются глюкокортикостероидные медикаменты для наружного применения – Адвантан, Гидрокортизон.
• Хорошо помогает справиться с наружными проявлениями Фенистил-гель, мази Лостерин и Радевит.

Существуют более серьезные лекарственные средства при аутоиммунной болезни кожи – препарат Ксолар.

Медикамент является довольно эффективным, помогает быстро справиться с крапивницей аутоиммунного типа, но имеет некоторые противопоказания к применению. Существенным минусом является высокая стоимость лекарства.

В некоторых случаях используется медикамент гидроксихлорохин. При его применении положительные результаты отмечаются уже в первый месяц. Цена его существенно ниже предыдущего.

Крапивница аутоиммунного вида допускает использование народных средств. Существует немало способов, помогающих уменьшить неприятные проявления.

Способы:

1. Из мясистого листа выдавливают сок, соединяют его одной ампулой витамина Е. Получившейся смесью обрабатывают пораженные участки.
2. Измельчают свежий укроп, смесь складывают в марлевую салфетку. Компресс накладывают на воспаленные области эпидермиса
3. В триста миллилитров воды добавляют половину стакана соды и такое же количество крахмала. Тщательно перемешивают. В полученном растворе смачивают марлевую салфетку и используют ее в качестве компресса на пораженные области.
4. Хорошо помогает компресс из овсянки. Две большие ложки овсяных хлопьев соединяют с тремя такими же ложками кукурузного крахмала. Разбавляют все водой до состояния кашицы. Смесью смазывают покраснения.
5. Прием одной кружки зеленого чая в день позволит быстрее вывести токсические вещества из организма.

Народные средства используют с аккуратностью, чтобы избежать аллергических реакций и обострения крапивницы.

Немаловажным в лечении является соблюдение правильного питания. Аутоиммунная крапивница требует соблюдения строгой диеты с исключением копченых, жареных, жирных продуктов, цитрусовых фруктов, сладостей. Из рациона удаляют яйца, алкогольные напитки, натуральный мед, колбасные изделия.

В некоторых случаях используются физиотерапевтические методы лечения крапивницы подобного вида.

Профилактика

Избежать развитие крапивницы возможно при соблюдении простых правил.

• Выбирать одежду и обувь из натуральных материалов,
• Вовремя лечить все заболевания,
• Избегать стрессовых ситуаций,
• Следить за реакцией организма на прием лекарственных препаратов,
• При появлении первых признаков сразу посещать медицинское учреждение.

Аутоиммунная крапивница – серьезное заболевание. Лечению поддается сложно, но при соблюдении всех назначений достигается положительный результат. Заболевание может длиться более полугода, поэтому стоит не запускать его и вовремя обращаться к врачу

Все об идиопатической и аутоиммунной форме крапивницы

Крапивница – одно из самых известных кожных заболеваний. Ее характерным признаком является появление зудящих волдырей. Во многих случаях их возникновение связано с аллергией, но это не единственная причина. Дети и взрослые могут переносить и другие формы патологии. Так, вероятна хроническая идиопатическая крапивница (ХИК) или болезнь, обусловленная аутоиммунными процессами. Давайте узнаем, почему развиваются нарушения и как справиться с симптомами.

Что такое идиопатическая крапивница?

Это вариант течения заболевания кожи, при котором причина (этиология) развития сыпи не обнаруживается, однако зудящие волдыри возникают регулярно с разными интервалами времени на протяжении 6 недель и более. Такой процесс считается хроническим; он также обозначается термином «спонтанная крапивница». Еще один синоним – уртикария.

Постоянные обострения реакции (рецидивы) причиняют немалый дискомфорт и снижают качество жизни больного, но справиться с ними трудно, поскольку нет «точки приложения» для целенаправленных терапевтических мероприятий. Среди крапивниц, протекающих длительно, доля идиопатической формы – до 80% случаев, что отражает серьезность и масштаб проблемы. Спонтанное возникновение сыпи и отсутствие возможности определить спектр конкретных провоцирующих факторов (триггеров) реакции затрудняет профилактику повторных обострений и контроль течения болезни.

Аутоиммунная форма

Под этим определением понимают особую форму уртикарии, при которой в крови пациента присутствуют специфические комплексы – антитела, или иммуноглобулины (Ig). Для их обозначения используется приставка «ауто». Конечно, подобные образования участвуют и в механизме развития аллергических реакций. Но в данном случае их активность направлена не против чужеродных веществ, а в отношении собственных структур организма.

Аутоиммунная крапивница может классифицироваться как вариант идиопатической формы болезни.

Это не считается ошибкой – сочетанное определение можно встретить и в медицинской литературе, и в публикациях специалистов. Но между заболеваниями все же существует различие, так как понятие «аутоиммунный» уточняет генез нарушений, и о неустановленной этиологии неблагоприятного процесса речь уже не идет.

Мишенью для аутоантител являются как сложные комплексы, располагающиеся на поверхности клеток – IgE-рецепторы, так и иммуноглобулины класса Е. В результате патологических преобразований происходит высвобождение активного вещества, отвечающего за симптомы крапивницы – гистамина.

Причины

Хроническая крапивница характеризуется рецидивирующим течением – с яркими проявлениями и периодами ремиссии, то есть стихания симптомов; она объединяет все варианты заболеваний с зудящей сыпью, наличие постоянных обострений при которых продолжается дольше 6 недель. Но почему же они развиваются?

Можно назвать такие вероятные причины хронической крапивницы как:

1. Инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые).
2. Эндокринные патологии (гипертиреоз, сахарный диабет, дисфункция яичников).
3. Заболевания пищеварительной системы (в том числе сопровождающиеся синдромом дисбактериоза кишечника).
4. Массивный прием медикаментов, сывороточная болезнь.
5. Аутоиммунные патологии (системная красная волчанка, склеродермия).
6. Новообразования.
7. Употребление с пищей красителей, консервантов, ароматизаторов.

Причиной аутоиммунной крапивницы, кроме перечисленных в перечне выше факторов, является наличие генетической предрасположенности, создающей предпосылки к образованию повреждающих антител.

Симптомы

Реакция проявляется остро, однако признаки поражения кожи сохраняются достаточно долго (иногда более 10-12 часов) и способны регулярно рецидивировать на протяжении месяцев и лет. Зарегистрированы случаи, когда больные годами страдают крапивницей, причину которой уточнить не удается.

Идиопатическая форма

Этот вариант уртикарии регулярно становится поводом для многочисленных дискуссий между практическими врачами и исследователями. Статистические данные свидетельствуют о том, что в среднем, от 30 до 55% случаев идиопатической крапивницы принадлежат к аутоиммунному типу патологий. Что до остальных эпизодов повторяющейся кожной сыпи, причина может оставаться невыясненной годами.

Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется такими симптомами как:

• появление сыпи в виде розовых волдырей;
• сильный зуд кожи;
• покраснение, отек, дискомфорт.

В чем особенности этой формы крапивницы у взрослых и детей? Во-первых, волдыри можно наблюдать от 8 до 12 часов – это достаточно продолжительный срок по сравнению с «летучей» сыпью при аллергии или физической уртикарии, вызываемой холодом, теплом, давлением, вибрацией. Кроме того, зуд усиливается в ночное время суток, а область поражения кожи обширная, с наличием многочисленных чешущихся элементов.

Аутоиммунная

Поражение кожи бывает изолированным – то есть, кроме волдырей, никакие симптомы не беспокоят. Также встречаются сочетанные варианты течения. Это значит наличие проявлений аутоиммунных патологий – в частности, нарушений со стороны щитовидной железы (тиреоидит). Кроме того, у больных часто обнаруживается активная инфекция Helicobacter pylori.

Аутоиммунная крапивница проявляется следующими признаками:

1. Волдыри розового оттенка, иногда фарфоровые с «каемкой» по краям.
2. Интенсивный зуд кожи.
3. Отек, покраснение.

Сыпь может поражать значительную площадь кожных покровов.

Системные признаки

Это проявления общего характера, отражающие вовлечение в неблагоприятный процесс разных функциональных систем организма. Они сопровождают возникновение сыпи – обычно и манифестируют, и исчезают одновременно с зудящими волдырями. Среди симптомов крапивницы у взрослых при идиопатической, в том числе аутоиммунной форме можно назвать такие как:

• общая слабость;
• головная боль;
• озноб;
• лихорадка;
• тошнота;
• рвота;
• спазмы в животе;
• боль в суставах;
• диарея.

Не всегда можно наблюдать сразу все признаки. В большинстве случаев доминирует слабость в сочетании с лихорадкой. Пищеварительные расстройства более характерны для аллергической формы крапивницы.

Диагностика

Складывается из нескольких этапов:

1. Опрос и осмотр пациента.
2. Использование лабораторных и инструментальных методов.
3. Проведение кожных тестов.

Если у пациента подозревают хроническую крапивницу, нужно приложить все усилия для поиска истинной причины появления сыпи. С этой целью используют разные исследования:

• анализ крови для обнаружения маркеров чувствительности к аллергенам – пище, пылевым клещам, лекарствам, химикатам, шерсти животных;
• определение гемоглобина, эритроцитов, биохимических параметров, подсчет лейкоцитарной формулы;
• посев отделяемого из хронических очагов воспаления для идентификации возбудителей;
• кожные пробы с потенциальными аллергенами;
• анализ кала на яйца гельминтов;
• поиск маркеров дисбактериоза кишечника;
• исследование функции щитовидной железы;
• поиск аутоантител;
• обнаружение инфекции Helicobacter pylori.

Если на обсуждение выносится диагноз «аутоиммунная крапивница», программа обследования обязательно включает, помимо лабораторных методов, уже описанных в перечне, провокационную пробу с собственной сывороткой крови пациента. Для ее проведения выполняют забор биологического материала из вены, обрабатывают его должным образом и подготовленную жидкую среду вводят посредством внутрикожной инъекции в область внутренней поверхности предплечья. Результат оценивают через 30 минут: наличие волдыря, покраснения и зуда означает положительную реакцию.

За 48 часов до постановки пробы следует прекратить прием антигистаминных препаратов.

Эти медикаменты могут влиять на качество результатов диагностики.

Лечение

Пациентов курирует терапевт, при необходимости привлекаются узкопрофильные врачи: эндокринолог, иммунолог, ревматолог, инфекционист. Лечение хронической крапивницы проводят в амбулаторных или стационарных условиях: в первом случае речь идет о легком эпизоде, человек продолжает обычную жизнь и, когда это требуется, посещает поликлинику, во втором, при тяжелых симптомах – госпитализируется в отделение больницы. Вылечить крапивницу идиопатического генеза трудно, поскольку нужно сначала установить причину ее развития – но можно перевести пациента в состояние стойкой ремиссии (отсутствия симптомов).

Элиминация

Это прекращение контакта с факторами, запускающими реакцию чувствительности и обусловливающими появление зудящей сыпи. Чтобы выявить их, используются ресурсы лабораторной и инструментальной диагностики. До момента идентификации триггеров лечение идиопатической крапивницы с помощью элиминации включает:

1. Осторожность в использовании фармакологических препаратов (в частности, отказ от самолечения антибиотиками).
2. Коррекция рациона – исключение из меню опасных добавок (красителей, консервантов) и продуктов с высоким аллергенпровоцирующим потенциалом: цитрусовых, грибов, орехов.
3. Регулярная влажная уборка пыли.
4. Избегание контакта с агрессивными химикатами (в том числе для бытовых целей).

Элиминационные мероприятия являются основой терапии любой формы крапивницы и соблюдаются постоянно, даже вне обострения реакции.

Устранение фоновых патологий

Это важный этап терапии, поскольку заболевания пищеварительной и эндокринной системы, аутоиммунные синдромы могут как способствовать развитию уртикарии, так и утяжелять ее течение. Поэтому необходимо выявить патологии, которыми страдает больной, и подобрать адекватную схему терапии. Как лечить крапивницу? Практикуются разные подходы:

• борьба с инфекцией Helicobacter pylori («Де-Нол», «Кларитромицин», «Метронидазол», «Омез»);
• коррекция дисфункции щитовидной железы («L-тироксин»);
• устранение синдрома дисбактериоза кишечника («Лацидофил», «Хилак-форте», «Йогурт»).

Это лишь несколько общих примеров – схема терапии формируется для каждого больного индивидуально. Осуществление лечебных мероприятий может занять от двух-трех недель до месяцев, поэтому результаты в отношении яркости симптомов крапивницы будут видны не сразу.

Медикаментозная терапия

Рекомендуется для улучшения состояния при обострении реакции кожной чувствительности. Лечение при идиопатической крапивнице может проводиться с помощью разных препаратов:

1. Антигистаминные («Цетрин», «Зиртек», «Алердез», «Трексил Нео»).
2. Глюкокортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон»).
3. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов («Монтелукаст», «Сингуляр»).

Лечение аутоиммунной крапивницы требует обязательного приема глюкокортикостероидов. Если при других формах уртикарий эти препараты используются, как правило, только эпизодически для неотложной помощи, в данном случае они представляют собой основу терапии. Их применение обосновано хорошим клиническим ответом и высокой результативностью, тогда как антигистаминные средства нередко оказываются малоэффективными. В тяжелых случаях показаны дополнительные методы: плазмаферез, внутривенное введение иммуноглобулина и использование циклоспорина-А.

Не пытайтесь самостоятельно начать прием глюкокортикостероидов – это может привести к колебаниям веса, проблемам с желудком и ряду иных побочных эффектов.

Назначение медикаментов этой группы требует постоянного контроля врача. У них есть противопоказания; наращивать и снижать дозу следует постепенно, в соответствии с динамикой клинической картины.

Тиреоидит аутоиммунный крапивница

Существует достоверная связь между хронической крапивницей и аутоиммунным тиреоидитом. Тиреоидные антитела обнаружены у 12% из 140 пациентов в одной серии исследований (88% пациентов составляли женщины).

У большинства пациентов наличие тиреоидных антител не дает симптомов, функция щитовидной железы в норме или близко к ней.

Рекомендации по оценке и лечению крапивницы, связанной с аутоиммунным тиреоидитом, представлены ниже.

Рекомендации по обследованию и лечению при хронической крапивнице, связанной с заболеваниями щитовидной железы

1. Проводится скрининг для выявления аутоиммунного тиреоидита путем тестирования на микросомальные и тиреоглобулиновые антитела, особенно у женщин (соотношение женщины/мужчины = 7:1) и у пациентов с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы или аутоиммунных заболеваний.

2. У некоторых пациентов назначение гормонов щитовидной железы может улучшить течение хронической крапивницы и/или отека Квинке.
Если пациенты с установленным аутоиммунным тиреоидитом не реагируют на стандартное лечение хронической крапивницы и/или отека Квинке, рекомендуется назначить L-тироксин (при наличии у пациентов гипо- или эутиреоидного состояния). Начальная доза составляет 1,7 мкг/кг/сут.

3. Уровень ТТГ должен контролироваться через 4-6 нед. после начала лечения и поддерживаться на нижних границах нормы, чтобы у пациента не наступило гипертиреоидное состояние.

4. Если спустя 8 нед. после назначения L-тироксина течение хронической крапивницы и/или отека Квинке не улучшается, препарат отменяют.

5. После ремиссии в течение как минимум 1 -2 мес. L-тироксин следует отменить. При рецидиве хронической крапивницы и/или отеке Квинке гормон можно назначить снова с расчетом на то, что большинство пациентов вновь положительно отреагируют на лечение.

Хроническая крапивница как проявление аутоиммунного синдрома

На протяжении многих лет хроническая крапивница (ХК) остается актуальной проблемой клинической аллергологии. Социальная значимость патологии обусловлена ее распространенностью, длительным и упорным течением, приводящим к снижению качества жизни больных/ По данным эпидемиологических исследований, проведенных в США, хотя бы один раз на протяжении жизни крапивница наблюдается у 15–25% населения, в 25% случаев она принимает хронический характер. Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, показали, что распространенность ХК в общей популяции составляет 0,1–3%. Так, популяционные исследования, проведенные в Германии, свидетельствуют о том, что ХК страдают около 1,3% населения, причем аллергическая форма ХК встречается менее чем у 5% больных.

Большую часть ХК составляет идиопатическая форма, этиология и патогенез которой изучены недостаточно. Учитывая полиэтиологичность ХК, приходится проводить большой объем обследований, направленных на поиск причины манифестации и поддержания этого заболевания.

Различают экзогенные (физические – температурные, механические; химические – лекарственные средства, пищевые продукты) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах – холецистит, гастрит, панкреатит и др.) этиологические факторы. Многие авторы считают, что ведущую роль играют инфекционные агенты (преимущественно бактериальные), при этом источником бактериальной сенсибилизации выступают чаще всего воспалительные очаги в пищеварительном тракте и гепатобилиарной системе, реже – в синусах, миндалинах, зубах, половых органах.

Дисбактериоз кишечника как одна из важных причин крапивницы оспаривается, однако исчезновение симптомов крапивницы после успешно проведенной коррекции дисбактериоза говорит само за себя.

Хронические воспалительно-инфекционные процессы в органах пищеварения и гепатобилиарной системе рассматриваются как условия, способствующие накоплению в крови и тканях биологически активных веществ без участия иммунопатологических механизмов, а роль основополагающих факторов отводится таким неинфекционным аллергенам, как пищевые, медикаментозные, пыльцевые и др.

К провоцирующим крапивницу эндогенным факторам относят и различные соматические заболевания. Давно известна высокая распространенность аутоиммунного тиреоидита у больных с ХК (преимущественно у женщин). По данным американских исследователей, функции щитовидной железы (увеличение или снижение уровня Т3, ТТГ) нарушены у 19% пациентов с ХК. Уровень антител к тиреоглобулину повышен у 8% больных с ХК, тиреоидной пероксидазе – 5%, а повышение уровня и тех и других антител отмечено у 14% пациентов. В целом, повышенный уровень антитиреоидных антител встречается у 27% больных с ХК. Есть все основания расценивать ХК как аутоиммунный процесс, поскольку речь идет о крапивнице при системной красной волчанке, подагре, лимфомах кожи, полицитемии, макроглобулинемии, опухолях различной локализации .

Если при тщательном исследовании пациента с ХК клинически значимых патологических изменений не обнаруживают, то крапивница считается идиопатической, и тогда традиционная терапия зачастую оказывается безуспешной.

Именно у больных с хронической идиопатической крапивницей (ХИК) был выявлен аутоиммунный генез заболевания, в основе которого лежит активация тучных клеток кожи аутоантителами класса IgG (анти-IgЕ-аутоантитела и антитела к альфа-цепи высокоаффинного рецептора IgE (FcεR1). Аллергические и аутоиммунные болезни многие исследователи относят к одной группе заболеваний: аллергические – обусловлены особенностями реагирования иммунной системы при аллергии, вследствие чего развиваются реакции гиперчувствительности при повторном контакте с антигеном, а аутоиммунные – характеризуются срывом, потерей толерантности к собственным антигенам . На первый взгляд, между этими реакциями нет ничего общего, но на самом деле они нередко являются звеньями патологического процесса, ведущего к развитию аутоиммунного синдрома.

Поскольку для аллергических реакций характерно повреждение тканей тех органов, через которые проникает аллерген, вполне естественно, что они могут сопровождаться развитием аутоиммунных реакций. Описано образование IgG-аутоантител против рецепторов к Fc-фрагменту IgE высокой аффинности, имеющихся на мастоцитах. Связывание IgG-аутоантител с данными рецепторами ведет к дегрануляции тканевых базофилов и поддержанию хронического аутоиммунного процесса. В дальнейшем иммунные комплексы могут откладываться в сосудах, при этом очень часто развивается васкулит.

Сходными являются также сдвиги в иммунорегуляторном звене при аллергических и аутоиммунных реакциях: угнетение СD8, повышение активности СD4, увеличение иммунорегуляторного индекса, что способствует поликлональной активации В-клеток, продукции патогенных аутоантител и развитию аутоиммунных процессов, осложняющих течение аллергических заболеваний.

О сходстве аллергических и аутоиммунных процессов свидетельствуют также реакции на лекарственные средства, поскольку вследствие системных реакций на медикаменты развиваются и аутоиммунные болезни .

Все это побудило нас к поискам простого, доступного и достаточно информативного скринингового метода для выявления признаков аутоиммунных реакций у больных с упорным течением ХК, генерализованных кожных медикаментозных реакций.

В качестве такого универсального органонеспецифического признака мы выбрали содержание антител к ДНК – нативной, термоденатурированной, формалинизированной [4, 6] методом иммуноферментного анализа (ИФА). Исследовались также содержание общего IgE в сыворотке крови методом ИФА, а также ИЛ-6, ФНО.

Обследовано 57 больных: 25 – с ХК (1-я группа), 22 – с медикаментозными кожными реакциями (2-я группа), у 10 больных отмечалась лихорадка неясного генеза (3-я группа). Среди обследованных преобладали женщины (1:3), средний возраст пациентов составил 43,7±3,6 года.

Пациентам предлагалось заполнить анкету, представленную ниже.

Анкета больного с острой и хронической рецидивирующей крапивницей и отеком Квинке
1. Время начала симптомов (год(ы), месяцы, недели, дни).
2. Частота и продолжительность симптомов.
3. Циркадные ритмы симптомов (в ночное время, вечернее время, утренние часы и т. д.).
4. Форма, размер и распространение высыпаний.
(Если на момент консультации у вас нет высыпаний, можно сфотографировать их элементы на цифровой фотоаппарат, например мобильного телефона.)
5. Наличие отеков Квинке.
6. Субъективные ощущения от высыпаний: боль, зуд.
7. Семейный анамнез аллергических заболеваний, крапивницы у кровных родственников.
8. Наличие лекарственной, пищевой, сезонной аллергии, очагов хронической инфекции, хронических заболеваний внутренних органов (пищеварительного тракта, эндокринных и гинекологических заболеваний) и др.
9. Влияние физических факторов или физической нагрузки.
10. Применение НПВС, гормональных препаратов, слабительных, ректальных свечей, ушных и глазных капель, проведение инъекций, вакцинаций и др.
11. Влияние пищевых продуктов.
12. Курение.
13. Характер работы, наличие профессиональных вредностей.
14. Ваше хобби.
15. Изменение симптомов в выходные дни, в отпуске и зарубежных поездках.
16. Наличие хирургических имплантатов.
17. Анамнез реакций на ужаления.
18. Влияние менструального цикла.
19. Эффективность противоаллергических препаратов.
20. Влияние стресса.
21. Влияние крапивницы на качество жизни.

В 1-й группе причины развития ХК установить не удалось; у 13 пациентов выявлены очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический гайморит, кариес). Продолжительность болезни колебалась от 1,5 до 12 лет, в среднем составляла 6,6±0,4 года. Обострение отмечалось 2–3 раза в год, высыпания персистировали в течение 10–15 дней, в отдельных случаях – до 30 дней, сопровождались чувством жжения, умеренно выраженного зуда, у 11 больных развился ангионевротический отек.

Во 2-й группе (22 пациента) высыпания на коже появились на фоне лечения антибиотиками пенициллинового ряда (аугментин, амоксиклав, оспамокс) – у 9 больных, в процессе лечения цефалоспоринами – у 3, при лечении нитрофуранами – у 4. Прием витаминов группы В вызвал аллергический дерматит у 6 пациентов. У 5 больных констатирована мультиформная эритема, у 3 – эритродермия, у 11 – макулопапулезная экзантема, у 2 – эксфолиативный дерматит. У 4 больных отмечалась фиксированная лекарственная сыпь. У 4 обследованных констатированы перекрестные аллергические реакции (ампициллин и цефалоспорины).

В 3-ю группу вошли 10 больных, которые были направлены в аллергологическое отделение ОКБ для уточнения причины лихорадки. У всех пациентов температура тела повышалась в вечернее время до 38–39 °С, не сопровождалась ознобом, потливостью; состояние больных оставалось удовлетворительным.

Пациенты всех трех групп были подвергнуты тщательному клиническому обследованию, включая ФГДС, УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы, сердца, исследование функции печени, почек, определение уровня Т3, Т4, ТТГ, консультации дерматолога, эндокринолога, гастроэнтеролога, гинеколога, уролога и т. д.

У больных 3-й группы (лихорадка неясного генеза) признаки патологии внутренних органов выявлены не были. В 1-й и 2-й группах констатированы аутоиммунный тиреоидит (30 и 12,5% соответственно), хронический гастрит (65,3 и 42,3% соответственно), хронический персистирующий гепатит (31,5 и 26,8% соответственно). Артралгии отмечены у 65% больных 1-й группы и 40% – 2-й группы; миалгии – у 45% 1-й группы и 38% – 2-й группы; субфебрильная лихорадка – у 43% 1-й группы и 31% – 2-й группы;нормохромная анемия – у 10% 1-й группы и 9,3% – 2-й группы (рис. 1).

У 89% пациентов с ХК, 66% – с медикаментозными кожными реакциями и 6 из 8 больных с лихорадкой неясного генеза обнаружено повышение титра антител к нативной и термоденатурированной ДНК, достоверное по сравнению с контрольной группой (р 0,1).

У пациентов с медикаментозной аллергией эти показатели составили соответственно 3,1±0,12 ед. опт. пл.; 3,68±0,13 ед. опт. пл. (р 0,1).

В 3-й группеобследованных (лихорадка неясного генеза) содержание антител к нативной ДНК составило 3,38±0,11 ед. опт. пл.; к термоденатурированной ДНК – 3,85±0,15 ед. опт. пл. (р 0,1; рис. 2).

Уровень общего IgE превышал показатели контроля только во 2-й группе обследованных и составлял 110,3±11,8 МЕ/мл.

У 5 пациентов с ХК и 3 – с медикаментозной аллергией проведена биопсия кожи. Обнаружены признаки васкулита: периваскулярный склероз, инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, отек (рис. 3).

В комплекс терапии больных с высоким уровнем антител к ДНК включались системные глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе 30 мг с постепенным снижением), плазмаферез (3–4 сеанса). Отмечен положительный терапевтический эффект, особенно у больных с медикаментозными кожными реакциями и лихорадкой: кожные проявления уменьшались, вплоть до полного исчезновения, температура тела у пациентов с лихорадкой нормализовалась. При повторном исследовании антител к ДНК через 3 мес после проведенного лечения намечена тенденция к их снижению: уровень антител к термоденатурированной ДНК составил 2,85 ед. опт. пл., к нативной ДНК – 3,02 ед. опт. пл. Через 6 меспосле проведенного лечения отмечалось дальнейшее снижение данных показателей, не достигающее, однако, нормальных величин: уровень антител к термоденатурированной ДНК составлил 2,34 ед. опт. пл., к нативной ДНК – 2,15 ед. опт. пл., уровень IgE у всех больных находился в пределах нормальных значений.

Таким образом, повышение уровня антител к нативной и термоденатурированной ДНК может рассматриваться как один из маркеров аутоиммунного синдрома при ХК и медикаментозном дерматите и использоваться в качестве критерия для выбора корригирующей патогенетической терапии и мониторинга ее эффективности.